Изучение кровеносных сосудов головного мозга открывает новые мишени для лечения инсульта

Сoглaснo исслeдoвaнию, прoвeдeннoму учeными Weill Cornell Medicine, инсульты вызывaют измeнeния в aктивнoсти гeнoв в пoрaжeнныx мeлкиx крoвeнoсныx сoсудax гoлoвнoгo мoзгa. Сии измeнeния пoтeнциaльнo мoгут стaть мишeнью в целях сущeствующиx или будущиx лeкaрств на тeрaпии трaвм гoлoвнoгo мoзгa, вoсстaнoвлeния пoслe инсультa, сooбщaeт Medical Xpress.

В исслeдoвaнии, oпубликoвaннoм в журнaлe Proceedings of the National Academy of Sciences, исслeдoвaтeли прoвeли всeстoрoнний oбзoр в дoклиничeскoй мoдeли измeнeний aктивнoсти гeнoв в мeлкиx крoвeнoсныx сoсудax гoлoвнoгo мoзгa пoслe инсультa. Срaвнивaя сии измeнeния с тeми, кoтoрыe были зaрeгистрирoвaны у пaциeнтoв с инсультoм, oни кaтaлoгизирoвaли сoтни гeнoв сo знaчитeльными измeнeниями, вызвaнными инсультoм и, вeрoятнo, имeющими прикосновенность к инсультам у людей.

«Наши результаты обеспечивают базу знаний, которая улучшает наше ухватывание инсульта и указывает на конкретные молекулы и пути патологического процесса. В эту пору их можно изучать в качестве потенциальных мишеней во (избежание будущих методов лечения инсульта», — сказала старший я исследования доктор Тереза ??Санчес, учитель кафедры патологии и лабораторной медицины, руководящий исследователь Лаборатории молекулярных и трансляционных сосудистых исследований Weill Cornell Medicine. «Трендец чаще появляются данные о часть, что сосудистые заболевания связаны с когнитивными нарушениями и деменцией, способствуют им. Сие исследование выявило молекулярные особенности, связанные с сосудистыми нарушениями в мозге там инсульта, что является существенный причиной деменции».

Апоплексия уже давно является ведущей причиной смертности и длительной нетрудоспособности вот всем мире. Подавляющее квалифицированная инсультов представляют собой ишемические инсульты, рано или поздно тромб закрывает сосуд, питающий первейший мозг. Закупорка или сильное сокращение кровотока снижает доставку кислорода и питательных веществ к клеткам мозга. Сие приводит к гибели нейронов и запускает воспалительные процессы, которые могут иметь следствием к дальнейшему повреждению клеток.

Мелкие кровеносные сосуды головного мозга — иначе говоря «церебральные микрососуды» — позднее закупорки также поражаются, и по слухам, что изменения в них вносят вспомогательный вклад в повреждение после инсульта. Сии микрососудистые изменения было технически мудрено точно зарегистрировать, они неважный (=маловажный) так хорошо изучены, про них не существует специального лечения.

Действие и результаты исследования

В новом исследовании акушер Санчес и ее команда соавторов, Кери Каллегари, Сабьясачи Даш и Хироки Учида, использовали новейшие методы изучения пораженных инсультом сосудов. Они зафиксировали постинсультные изменения активности генов в микроциркуляторном русле головного мозга у мышей и выявили изменения, которые и наблюдались у пациентов с инсультом.

Начальствование обнаружила 541 ген, деловитость которых была одинаково изменена дальше инсульта как в капиллярах головного мозга словно мышей, так человека. Разделив сии гены на группы в зависимости ото их функциональной роли и связей с болезнями, они выделили едва основных кластеров. К ним относятся кластеры, относящиеся к общему воспалению, воспалению головного мозга, сосудистым заболеваниям и типам сосудистой дисфункции, которые могут дать повод к негерметичности церебральных микрососудов. Буква негерметичность подразумевает ослабление «гематоэнцефалического барьера», клеточной оболочки сосудов мозга, которая выполняет защитную функцию, малограмотный допуская попадания в мозг большинства компонентов циркулирующей месяцы.

«Мы обнаружили, по какой причине после инсульта активировались иные молекулы, которые ослабляли гематоэнцефалический барьерчик. В то время как некоторые, которые должны защищать гематоэнцефалический помеха, подавлялись», — сказал проктолог Санчес. «Это согласуется с клиническими наблюдениями нарушений гематоэнцефалического барьера (год) спустя инсульта».

Анализ данных выявил фол нормальной активности генов, контролирующих урез сфинголипидов. Эти связанные с жиром молекулы предприимчиво участвуют в функционировании кровеносных сосудов, дислокация их нормальной работы наблюдается подле инсульте, атеросклерозе и сосудистой деменции. Аут обнаружила, что в кровеносных сосудах некоторых типов сфинголипидов было преимущественно, по сравнению с тканями головного мозга. В свой черед ученые выявили изменения в ключевых молекулах, которые контролируют уровни сих липидов. Эти результаты могут установить новые цели для фармакологов, которые работают надо лекарствами для лечения нарушений мозгового кровообращения.

Другие из идентифицированных молекул поуже используются в качестве мишеней исполнение) лечения других патологических состояний, что-нибудь может облегчить повторное приложение этих средств для лечения инсульта и деменции.

Невропатолог Санчес и ее команда в сегодня(шний день) время проводят доклинические эксперименты с использованием препаратов разве генетических методов, чтобы сконцентрировать вспять некоторые специфические микрососудистые изменения, выявленные в их исследовании. Сверхценно выяснить, будет ли сие полезным для пациентов, перенесших апоплексия.

«Мы создали платформу знаний и используем ее. Так мы также надеемся, как будто другие ученые присоединятся к нам в разработке первых методов лечения, нацеленных держи микроциркуляторное русло при инсульте», — сказала возлюбленная.

Категория: Здоровье